欄目簡介  和緩名醫風采  

為了更好地服務廣大醫生,和緩特別推出“和緩名醫風采”欄目,每期分享不同專家的精彩互動,從真實病例中學習進步。本期和緩名醫為山東大學齊魯醫院的李怡主任


李怡,山東大學齊魯醫院,神經內科,副主任醫師,醫學博士。擅長神經內科各種常見病與疑難病的診治,尤其各種原因的認知功能障礙、運動障礙等神經系統變性病、腦血管病、頭痛、抑郁/焦慮障礙等診斷與治療。

和緩名醫


精彩互動分享

病情小結

基本信息:患者男性73歲,主因“行走不穩10余年,右下肢麻木20天”于2016年9月22日入院。


現病史:患者緣于10余年前洗涼水澡后出現行走不穩,就診于當地醫院,診斷為“小腦炎”。目前仍行走不穩,呈共濟失調步態。20天前患者無明顯誘因出現右下肢麻木,表現為右腳腳底、右下肢屈曲面麻木感、休息減輕,活動后加重,無疼痛。就診于我們門診,門診以“帕金森?坐骨神經痛”收入我科。患者自發病以來,神志清楚,精神尚可,飲食、睡眠、大小便正常。


既往:高血壓病史40余年,最高達180/100mmHg,平素間斷口服降壓藥,具體用藥不詳。余無特殊。


查體:生命體征平穩,神清,語利。雙瞳孔正大等圓,對光反射靈敏,雙眼各向活動自如,伸舌居中,余顱神經(-)。四肢肌力5級,肌張力正常。共濟查體欠穩準笨拙,雙側腱反射對稱存在,雙側巴氏征未引出,頸軟無抵抗。


檢查報告



影像資料



咨詢目的

1、目前診斷是什么?

2、進一步檢查治療?


咨詢反饋

周大夫,你好。你提供了一個行走不穩為主要癥狀的老年男性病例。有幾點對于診斷有價值,但病史、查體未寫明的,請補充一下資料,并考慮我下面提到的問題:


1、共濟失調的定位,有3種情況:(1)大腦半球:可見于額、頂、顳葉病變,因損害額(或頂或顳)橋小腦束,而出現一過性的共濟失調,往往預后好,可恢復。討論的病例可以排除,因為顱腦影像未見病變;此外10多年病史,就可排除。(2)前庭小腦性共濟失調:這個病人的構音如何?步態究竟什么狀況(即有“小腦炎象小腦性的;又以”PD“收入院像慌張步態?但你們診斷印象又是脊髓后索的是深感覺障礙性共濟失調?這三種步態,從他走路姿勢、和仔細神經系統查體可資鑒別;前庭小腦性病變,如10多年病史,這個病人應該合并構音和吞咽困難、取東西時也應該有意向性震顫等體征,你再查體時要注意這些體征。(3)感覺型共濟失調:因脊髓后索病變引起。但查體只見震動覺減退,位置覺正常,運動覺未提,Romberg征未提,步態未描述。 因此,請再仔細查體,從查體就可明確究竟是哪個類型的共濟失調。


2、脊髓亞急性聯合變性:是指側索和后索聯合變性,應即有側索錐體束(+),又有后索的深感覺障礙;亞聯的病人,因錐體束受累,往往下肢腱反射多非常活躍,而此例反射均叩不出。因此,從目前提供的查體結果看,不符合診斷標準。請再仔細查體,Romberg征,看睜眼有無矯正,非常重要。另外,VitB12不低(這不是金標準,可以不低),未見大細胞貧血;病人長期吃素食或胃腸手術史等誘因嗎?10幾年的聯合變性如不治療,恐怕早不能走路了。所以從病程、到查體、影像學所見,目前不符合脊髓亞急性聯合變性的診斷標準。建議,(1)明確上面提到的重要但你未做描述的體征究竟怎樣?(2)B12不低,查血同型半胱氨酸,有時它會很高,也提未有B族維生素的缺乏。


3、脊髓空洞癥:是脊髓中央管區的病變,不能算做后索病變了。病人的主要體征是:馬褂型(區域性分布的分離型感覺障礙(在區域內痛溫覺障礙,而觸覺和深感覺正常)。而此例查體淺感覺完全正常,所以無法診斷脊髓空洞癥。MRI未見空洞影像,不能診斷。


4、脊髓MRI:我看到的是整個頸髓T2 WI上信號不均勻,不知是病變?還是照相的偽影?但脊髓病變的定位,應相信病人的體征,而不是看影像學的提示來定位的。


5、關于這個病人的診斷有幾個提示:10幾年病史,病情尚穩定,脊髓變性病、脊髓炎癥、脊髓血管病等均有可能是病因。其中變性,可能因B族維生素缺乏,可能因遺傳性小腦共濟失調(SCA)或OPCA(橄欖腦橋小腦萎縮)等變性病引起。其中SCA,這人病人的發病年齡太晚了,可能性小;OPCA是不能除外的,但小腦性共濟失調成份應更突出,有待查體確認。脊髓炎癥,除脫髓鞘炎病,神經梅毒是最常見的引起很典型后索病變的病因(脊髓癆),如落實就是后索問題,注意查梅毒血清學檢查。 另外,病史,注意問一下家族史,他的表兄妹、堂兄妹等、幾代人都要問到。 供參考。


此病例以共濟失調起病伴右下肢感覺障礙。李怡主任首先從共濟失調入手分析引起共濟失調的病因,再結合本病例伴有脊髓MRI異常信號,逐步縮小定位定性范圍,給出清晰的診斷思路,明確下一步的檢查及診斷方向。